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Pensamientos de alto nivel
La serie de varias partes de Peter Attia sobre lo que debe saber sobre el colesterol también puede ser un libro corto, así que tomé notas como si fuera uno. ¡Disfrutar!
Resumen en español
“El colesterol, un alcohol esteroide, puede ser libre o no esterificado (UC como decimos, que significa colesterol no esterificado), que es su forma activa, o puede existir en su forma esterificada o de almacenamiento que llamamos éster de colesterol (CE). El diagrama de arriba muestra una molécula libre (es decir, UC) de colesterol. Una variante esterificada (es decir, CE) tendría un enlace donde la flecha apunta al grupo hidroxilo en el carbono # 3, acertadamente llamado sitio de esterificación”.
“El colesterol sólo puede ser producido por organismos del Reino Animal, se denomina zoosterol”.
“Aproximadamente el 25% de nuestra ingesta diaria de colesterol, aproximadamente 300 a 500 mg, proviene de lo que comemos (llamado colesterol exógeno), y el 75% restante de nuestra ingesta de colesterol, aproximadamente 800 a 1,200 mg, es producido por nuestro cuerpo (llamado producción endógena).”
“El colesterol es requerido por todas las membranas celulares y para producir hormonas esteroides y ácidos biliares”.
“Todas las células del cuerpo pueden producir colesterol”
“De este colesterol fabricado o sintetizado, nuestro hígado sintetiza alrededor del 20% y el 80% restante es sintetizado por otras células de nuestro cuerpo”.
“el cuerpo trabaja muy duro (y muy inteligentemente) para asegurar que los niveles de colesterol celular estén dentro de una banda bastante estrecha”
“El exceso de colesterol celular cristalizará y provocará apoptosis celular”
” Los niveles de colesterol en plasma (que es lo que los médicos miden con las pruebas de colesterol estándar) a menudo tienen poco que ver con el colesterol celular, especialmente el colesterol arterial, que es lo que realmente nos importa“.
” Gran parte (> 50%) del colesterol que ingerimos de los alimentos está esterificado (CE), por lo que en realidad no absorbemos mucho, si es que lo hay, colesterol exógeno (es decir, colesterol en los alimentos)”
“Uno de los conceptos erróneos más grandes que existen (quizás solo superado por la idea de que comer grasa engorda) es que el colesterol es malo. Esto no podría estar más lejos de la verdad. ¡ El colesterol es muy bueno! De hecho, hay (afortunadamente raros ) trastornos genéticos en los que las personas no pueden sintetizar correctamente el colesterol. Una vez que dicha enfermedad es el síndrome de Smith-Lemli-Opitz (también llamado SLOS, o deficiencia de 7-deshidrocolesterol reductasa), que es un trastorno metabólico y congénito que conduce a una serie de problemas que incluyen autismo, retraso, falta de músculo y muchos otros”.
“El colesterol es uno de los principales componentes que se utilizan para fabricar las membranas celulares (en particular, la bicapa lipídica siempre importante de la membrana celular)”.
“Más allá del papel de los colesteroles para permitir que las células existan, también desempeña un papel importante en la síntesis de vitaminas y hormonas esteroides, incluidas las hormonas sexuales y los ácidos biliares”.
“La reabsorción del colesterol que sintetizamos en nuestro cuerpo es la fuente dominante del colesterol en nuestro cuerpo. Es decir, la mayor parte del colesterol en nuestro cuerpo fue producido por nuestro cuerpo“.
“Se dice que una molécula es hidrófoba (también llamada no polar) si repele el agua, mientras que se dice que una molécula es hidrófila (también llamada polar) si atrae agua”.
“Piense en sus venas, arterias y capilares como las vías fluviales o ríos de su cuerpo”.
“Si una molécula es hidrófila, puede ser transportada en nuestro torrente sanguíneo sin ningún tipo de ayuda, como nadar libremente en el río porque no es repelida por el agua. Por el contrario, si una molécula es hidrófoba, debe tener un transportador para moverse por la río porque el plasma (agua) quiere repelerlo”.
“El azúcar y la sal se disuelven fácilmente en agua. Son, por tanto, hidrófilos. El aceite no se disuelve en agua. Es, por tanto, hidrófobo. Por extensión, una molécula de glucosa (azúcar) o iones de sodio y cloruro (sal), debido a sus propiedades químicas que no detallaré aquí, viajarán a través del plasma sin ayuda. Un lípido no lo hará”.
“El colesterol no existe en nuestro torrente sanguíneo sin algo que lo lleve del punto A al punto B“.
” Las proteínas que trafican colecciones de lípidos se denominan apoproteínas. Una vez que se unen a los lípidos, se denominan apolipoproteínas, y el vehículo envuelto en proteínas que transporta los lípidos se denomina lipoproteínas”.
“La apoproteína AI (abreviada apoA-I), que se compone de alfa-hélices, forma lipoproteínas que tienen una densidad más alta. (La designación de clase A se debe al hecho de que las apoA migran con alfa-proteínas en un campo electroforético). Por el contrario, la apoproteína B (abreviada apoB), que se compone predominantemente de láminas beta plegadas, forma lipoproteínas que son de menor densidad (la designación de clase B se debe al hecho de que las apoB migran con las proteínas beta en un campo electroforético)”.
“Prácticamente toda la apoB en nuestro cuerpo se encuentra en las lipoproteínas LDL de baja densidad, mientras que la mayoría de la apoA-I en nuestro cuerpo se encuentra en las lipoproteínas HDL de alta densidad”.
” Es la partícula de LDL el último vehículo de entrega de colesterol de regreso al hígado en un proceso que ahora se llama transporte de colesterol inverso indirecto. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, el LDL penetrará y entregará su carga de colesterol a las paredes de las arterias. ESTO ES EXACTAMENTE LO QUE NO QUEREMOS QUE SUCEDA“.
“El último punto importante que quiero hacer sobre el transporte de colesterol es que funciona en AMBOS sentidos. Las partículas de lipoproteínas transportan triglicéridos y colesterol desde el intestino y el hígado a la periferia (músculos y células adiposas adipocitarias) para obtener energía, mantenimiento celular y otras funciones como creación de esteroides”
“Históricamente, se pensaba que este proceso de devolver el colesterol al hígado solo lo realizaban las HDL y se ha denominado transporte inverso de colesterol o RCT”.
“Este concepto de RCT está desactualizado, ya que ahora sabemos que las LDL en realidad realizan la mayoría de las RCT. Si bien la partícula de HDL es una parte crucial de la vía de RCT inmensamente compleja, un hecho no tan conocido es que las lipoproteínas apoB (es decir, las LDL y sus hermanos) llevan la mayor parte del colesterol de regreso al hígado. En otras palabras, la lipoproteína mala, LDL, hace más limpieza (es decir, lleva el colesterol de regreso al hígado) que la lipoproteína buena, HDL“.
“El problema, que discutiremos posteriormente, es que las LDL en realidad hacen las cosas malas, y también descargan colesterol en las paredes de las arterias“.
“Lo que se vuelve crítico de entender para nuestras discusiones posteriores es que las partículas de apoB tienen el potencial de llevar colesterol a la pared de una arteria (el problema estamos tratando de evitar), y el 90-95% de las partículas de apoB son partículas de LDL. es el número de partículas de LDL (LDL-P o apoB) que impulsa las partículas hacia la pared arterial. Por lo tanto, los médicos deben poder cuantificar el número de partículas de LDL presentes en un individuo dado. Durante décadas no hubo forma de hacerlo. Luego, LDL-C (siga leyendo) estuvo disponible y sirvió como una forma (no del todo precisa, pero no obstante una forma) de cuantificar las partículas de LDL“.
“Lp (a) es una partícula similar a LDL pero con una apoproteína especial unida a ella, acertadamente llamada apoproteína (a), que en realidad está unida a la molécula de apoB de una partícula de LDL estándar. Piense en Lp (a) como un tipo de partícula de LDL. Como aprenderemos más adelante en esta serie, las partículas de Lp (a) son malos cuando se trata de aterosclerosis“
“Por lo tanto, se puede estimar el LDL-C conociendo solo TC, HDL-C y TG, asumiendo que el LDL-C importa (pista: no importa mucho en muchas personas)”.
“Desafortunadamente, especialmente en una población resistente a la insulina (es decir, los Estados Unidos), tanto el contenido de TG en las lipoproteínas como el intercambio de TG por ésteres de colesterol entre partículas es muy común, y usar esta fórmula puede subestimar significativamente el LDL-C. Peor aún, El LDL-C se vuelve menos significativo para predecir el riesgo, como abordaré la próxima semana”.
“Ahora uso la prueba HDL, Inc. [ahora (alrededor de 2017) True Health Diagnostics] exclusivamente por razones que explicaré más adelante”.
” El número y tamaño de las partículas de lipoproteínas es quizás la señal de advertencia más temprana de la resistencia a la insulina“.
” Si solo se le permitiera conocer una métrica para comprender su riesgo de enfermedad cardíaca, sería la cantidad de partículas de apoB (90-95% de las cuales son LDL) en su plasma. En la práctica, hay dos formas de hacer esto: Mida directamente (es decir, no estime) la concentración de apoB en su plasma (varias tecnologías y compañías ofrecen este tipo de análisis). Recuerde, hay una molécula de apoB por partícula; Mida directamente la cantidad de partículas de LDL en su plasma utilizando tecnología de RMN.“
” Si este número es alto, corre el riesgo de sufrir aterosclerosis. Todo lo demás es secundario”.
“¿Ayuda tener muchas partículas de HDL? Probablemente, especialmente si son funcionales para llevar a cabo el transporte inverso de colesterol, pero no está claro si importa cuando el recuento de partículas de LDL es bajo. De hecho, aunque se sabe que muchos medicamentos aumentan el contenido de colesterol de partículas de HDL (es decir, HDL-C), ninguno hasta la fecha ha mostrado un beneficio al hacerlo”.
“¿Importa tener niveles normales de triglicéridos en suero? Probablemente, siendo normal definido como <70-100 mg / dL, aunque no está del todo claro, esto es un predictor independiente de bajo riesgo”.
“¿Es importante tener un nivel bajo de LDL-C? No si el LDL-P (o apoB) es alto, o mejor dicho, no cuando los dos marcadores son discordantes”.
“aterosclerosis la acumulación de esteroles y células inflamatorias dentro de la pared de una arteria que puede (o no) estrechar el lumen de la arteria”
“Hablando estadísticamente, esta condición (isquemia o infarto inducido por aterosclerótica) es la más común que resultará en la pérdida de su vida. Para la mayoría de nosotros, la aterosclerosis (más comúnmente en las arterias coronarias, pero también en las arterias carótidas o cerebrales) es la principal causa de muerte , incluso por delante de todas las formas de cáncer combinadas. Por lo tanto, vale la pena comprender realmente este problema”.
“La condición sine qua non de la aterosclerosis es la presencia de esteroles en los macrófagos de la pared arterial. Los esteroles se administran a la pared arterial por la penetración del endotelio por una lipoproteína que contiene apoB, que transporta los esteroles. En otras palabras, a menos que un apoB- que contiene partículas de lipoproteínas viola el borde creado por una célula endotelial y la capa que protege, la capa media, no hay forma de que ocurra la aterogénesis”.
” Sabemos que las intervenciones farmacológicas más exitosas que han demostrado reducir la enfermedad de las arterias coronarias son las que reducen el LDL-P y, por lo tanto, el suministro de esteroles a la arteria”
“Entonces, ¿por qué tener un LDL-P de 2000 nmol / L (percentil 95) aumenta el riesgo de aterosclerosis en relación con, digamos, 1000 nmol / L (percentil 20)? Al final, es un juego probabilístico. Cuantas más partículas NO moléculas de colesterol dentro de las partículas y no el tamaño de las partículas de LDL que tiene, es más probable que un LDL-P golpee una célula endotelial, se apriete en el espacio subendotelial y comience el proceso de aterosclerosis”.
” Existe alguna evidencia de que la Lp (a) partícula por partícula es en realidad incluso más aterogénica que la LDL (aunque tenemos muchas menos)”.
“El denominador común es que ambos grupos de pacientes en (1) y (2) tienen un LDL-P alto. Lo que intentaré mostrarles hoy es que una vez ajustado por número de partículas, el tamaño de las partículas no tiene una relación estadísticamente significativa con riesgo. Pero primero, algo de geometría”.
“a la misma concentración de colesterol dentro de las partículas de LDL, asumiendo la misma proporción de CE: TG, es matemáticamente necesario que la persona de la derecha, el caso # 2, tenga más partículas y, por lo tanto, tenga mayor riesgo”.
“Sólo cuando hace esto puede ver que la relación entre tamaño y evento desaparece. Lo único que importa es la cantidad de partículas de LDL grandes, pequeñas o mezcladas“.
“Alrededor de Q42006 (es decir, los últimos 3 meses de 2006), una de estas variables comenzó a desviarse de las demás. Los detalles no son importantes, pero el punto es que una variable comenzó a sugerir que los precios de las viviendas caerían mientras que las demás apuntaban a una Antes de Q42006, se decía que estos parámetros eran concordantes, todos predijeron lo mismo hacia arriba o hacia abajo. Para 2007, se volvieron discordantes: una variable decía que el cielo estaba cayendo mientras que otras decían que todo estaba bien”.
“Cuando todas las variables son concordantes, su precisión es profética, como fue el caso desde mediados de la década de 1990 hasta finales de 2006. Cuando algunas variables se vuelven discordantes entre sí, especialmente las variables que históricamente fueron concordantes entre sí, suceden cosas realmente malas ,”
“mientras que es probable que otros factores estén involucrados en la patogénesis de la aterosclerosis (p. ej., salud endotelial, respuesta inflamatoria normal versus anormal), el principal impulsor de la aterosclerosis es el número de lipoproteínas que trafican apoB en circulación, de las cuales las partículas LDL son la gran mayoría”.
“El LDL-P está generando riesgo aterosclerótico, no LDL-C. Si LDL-P y LDL-C fueran igualmente malos, incluso cuando son discordantes, se esperaría que la línea azul fuera tan pronunciada como la línea roja (y ambas más pronunciadas que la línea negra). Pero este no es el caso”.
“De hecho, aunque no es estadísticamente significativo, el grupo de mayor riesgo tiene un LDL-P alto y en realidad tiene un LDL-C bajo (le daré una pista de por qué, a continuación), mientras que el grupo de menor riesgo tiene un LDL-P bajo y no bajo LDL-C“.
“Los grupos de mayor riesgo y de menor riesgo son aquellos con LDL-C y LDL-P discordantes. El grupo de alto riesgo tiene LDL-P alto y LDL-C bajo, mientras que el grupo de menor riesgo tiene LDL-C alto con LDL-P bajo.”
” la discordancia entre LDL-P y LDL-C se exacerba en pacientes con síndrome metabólico“.
“En los pacientes sin síndrome metabólico, el LDL-C predice por debajo del riesgo cardíaco el 22% de las veces, de acuerdo con los datos poblacionales que les he mostrado anteriormente. Sin embargo, cuando miras a los pacientes con síndrome metabólico, puedes ver que 63 % de las veces su riesgo de enfermedad cardíaca está subestimado. Una vez más, no es un error tipográfico”.
“Estos datos se obtuvieron de casi 2.000 pacientes con diabetes que presentaban cifras de colesterol estándar perfectas: C-LDL <70 mg / dL; C-HDL> 40 mg / dL; TG <150 mg / dL. Sin embargo, solo en el 22% de los casos fueron su LDL-P concordante con LDL-C. Es decir, en sólo el 22% de los casos estos pacientes tenían un nivel de LDL-P por debajo de 700 nmol / L. Recuerde, LDL-C <70 mg / dL se considera MUY riesgo bajo el percentil 5. Sin embargo, según el LDL-P, el marcador real de riesgo, el 35% de estos pacientes tenían más de 1000 nmol / L y el 7% eran de alto riesgo. Cuando se hace este análisis con el mismo grupo de pacientes estratificados Según criterios de LDL-C menos estrictos (p. ej., <100 mg / dL), el número de pacientes en el grupo de alto riesgo es aún mayor. La tragedia del mundo real: el 90-95% de los médicos, incluidos los cardiólogos, apostarían su propia vida a que personas con un LDL-C <70 mg / dL no tienen riesgo aterosclerótico”.
“El LDL-C ni siquiera puede predecir razonablemente la enfermedad cardiovascular en una población de pacientes lo suficientemente enferma como para presentarse en el hospital con dolor en el pecho o infarto de miocardio”.
“Con respecto a la medicina de laboratorio, dos marcadores que tienen una alta correlación con un resultado dado son concordantes, predicen igualmente el mismo resultado. Sin embargo, cuando las dos pruebas no se correlacionan entre sí, se dice que son discordantes. LDL-P ( o apoB) es el mejor predictor de eventos cardíacos adversos, que se ha documentado repetidamente en todos los estudios importantes de riesgo cardiovascular. El LDL-C es solo un buen predictor de eventos cardíacos adversos cuando es concordante con LDL-P; de lo contrario, es un mal pronóstico. predictor de riesgo. No hay forma de determinar qué paciente individual puede tener LDL-C y LDL-P discordantes sin medir ambos marcadores. La discordancia entre LDL-C y LDL-P es aún mayor en poblaciones con síndrome metabólico, incluidos los pacientes con diabetes.”
“Si de hecho el LDL-P es siempre tan bueno y en la mayoría de los casos mejor que el LDL-C para predecir el riesgo cardiovascular, ¿por qué seguimos midiendo (o calculando) el LDL-C?”
“Después de dos años, el grupo de niacina, como se esperaba, había experimentado un aumento significativo en el HDL-C plasmático (junto con algunos otros beneficios como una mayor reducción de los triglicéridos plasmáticos). Sin embargo, no hubo mejoría en la supervivencia del paciente. El ensayo fue inútil y la junta de datos y seguridad detuvo el ensayo. En otras palabras, para los pacientes con riesgo cardíaco y niveles de LDL-C en el objetivo con la medicación niacina, a pesar de aumentar el HDL-C y reducir los TG, no hizo nada para mejorar la supervivencia. Este fue otro golpe contra la hipótesis del HDL”.
“Este estudio encontró, de acuerdo con los ensayos que he discutido anteriormente, que cualquier polimorfismo genético que parezca aumentar el HDL-C no parece proteger de la enfermedad cardíaca. Es decir, los pacientes con un HDL-C más alto debido a una alteración genética conocida no parecen tener protección contra las enfermedades cardíacas como resultado de ese gen. Esto sugiere que las personas con HDL-C alto o bajo que contraen una enfermedad de las arterias coronarias pueden tener algo más en juego”.
“Los datos no publicados del ensayo MESA encontraron que la correlación entre HDL-C y HDL-P era de solo 0,73, lo que está lejos de ser lo suficientemente bueno como para decir que HDL-C es un proxy perfecto para HDL-P”.
“Un aumento en el HDL-C parece resultar desproporcionadamente de un aumento en las partículas grandes de HDL. En otras palabras, a medida que aumenta el HDL-C, no significa necesariamente que el HDL-P esté aumentando en absoluto, y ciertamente no tanto”.
“para aumentos de HDL-C a niveles bajos (es decir, por debajo de 40 mg / dL), el aumento de partículas pequeñas parece explicar gran parte del aumento de HDL-P total, mientras que para aumentos superiores a 40 mg / dL, el aumento de Las partículas grandes parecen explicar el aumento de HDL-C. También tenga en cuenta que a medida que el HDL-C se eleva por encima de 45 mg / dL, casi no hay un aumento adicional en el HDL-P total, el aumento de HDL-C es impulsado por la ampliación de la Partícula de HDL más colesterol por partícula, no la caída de HDL-P pequeño”.
“Las partículas grandes de HDL pueden ser menos protectoras e incluso disfuncionales en ciertos estados patológicos, mientras que las partículas de HDL de tamaño pequeño a mediano parecen conferir una mayor protección a través de los siguientes mecanismos: Mayor actividad antioxidante Mayor actividad antiinflamatoria Mayor capacidad de salida de colesterol Mayor antitrombótico propiedades”
“El chiste: un nivel sérico de HDL-C no tiene relación conocida con este complejo proceso de RCT. Lo último que hace un HDL es perder su colesterol. El viejo concepto de que un fármaco o estilo de vida que aumenta el HDL-C está mejorando el RCT el proceso es incorrecto; puede o no afectar ese proceso dinámico. En lugar de llamar a este ECA, sería más apropiado llamar tráfico de colesterol por apoA-I”.
“Yo, y muchos otros mucho más conocedores, diría que si se usaran estatinas y otros medicamentos para reducir el LDL-P (y la apoB), en lugar de LDL-C, su eficacia sería aún mayor. Lo mismo ocurre con la intervención dietética.”
“los autores encontraron que un aumento en la cantidad de partículas de HDL y partículas de HDL más pequeñas disminuían el riesgo de enfermedad cardiovascular”.
“El problema con la hipótesis del HDL es que usa el marcador incorrecto de HDL. Al observar el HDL-C en lugar del HDL-P, estos investigadores pueden haber perdido el punto. Al igual que el LDL, todo se trata de partículas”.
“El 50% de las personas con enfermedades cardíacas tienen valores de lípidos tradicionales normales“.
“¿Qué quiero decir con esto? La mayoría de las calculadoras de riesgo (p. Ej., Framingham) toman sus entradas (p. Ej., Edad, género, LDL-C, HDL-C, tabaquismo, diabetes, presión arterial) y calculan una puntuación de riesgo a 10 años. Si alguna vez ha jugado con estos modelos, verá rápidamente que la edad impulsa el riesgo más que cualquier otra entrada“.
“Primero, no hay estudios a largo plazo, ni en prevención primaria ni secundaria, que examinen la pregunta exacta a la que todos queremos saber la respuesta con respecto al papel de la intervención dietética en las enfermedades cardiovasculares. Hay estudios a corto plazo, algunos de los cuales Destacaré, que analizan los sustitutos de las enfermedades cardiovasculares, pero todos los estudios a largo plazo (que analizan la prevención secundaria) son estudios de fármacos o estudios de intervención múltiple (p. Ej., Fármacos para reducir el colesterol + fármacos para reducir la presión arterial (s) + intervención dietética + ejercicio +)”.
“En segundo lugar, todo lo que hemos aprendido hasta la fecha sobre la relación de riesgo entre la enfermedad cardiovascular y los marcadores de riesgo se basa en la suposición de que un factor de riesgo de nivel X en una persona con dieta A es el mismo que lo sería para una persona con dieta B.”
“Dado que prácticamente todos los miles de sujetos que han realizado las docenas de estudios que forman la base de nuestra comprensión sobre este tema consumían alguna variante de la dieta estadounidense estándar (es decir, alta en carbohidratos), es muy posible que lo que sabemos sobre la estratificación del riesgo es que esta población no es del todo apta para la extrapolación a una población con una dieta radicalmente diferente“
“El 25% de la energía total en forma de azúcar no es tan extremo como podría pensar. Para una persona que consume 2400 kcal / día, esto equivale a aproximadamente 120 libras / año de azúcar, lo que es ligeramente inferior al consumo promedio anual de azúcar en los Estados Unidos.”
“Lo más interesante de este estudio fue la clara diferencia entre los 3 grupos que no fue únicamente una función de la carga de fructosa. En otras palabras, el mejor resultado desde el punto de vista del riesgo de enfermedad fue en el grupo de glucosa, mientras que el peor resultado no fue en el grupo de fructosa total, pero en el grupo mixto 50/50 (técnicamente 55/45). Esta es una indicación muy poderosa de que, si bien la glucosa y la fructosa solas pueden ser perjudiciales en exceso, su combinación parece sinérgicamente mala“.
“Es muy difícil argumentar que cuando los carbohidratos en general, y los azúcares en particular, se eliminan o se reducen en gran medida en la dieta, la resistencia a la insulina no mejora, incluso en presencia de altas cantidades de grasas saturadas. Cuando la resistencia a la insulina mejora (es decir, a medida que nos volvemos más sensibles a la insulina), es menos probable que tengamos los signos y síntomas del síndrome metabólico. A medida que cumplimos con menos criterios de síndrome metabólico, nuestro riesgo no solo de enfermedad cardíaca, sino también de accidente cerebrovascular, cáncer, diabetes, y la enfermedad de Alzheimer disminuye“.
“El consumo de azúcar (sacarosa, jarabe de maíz con alto contenido de fructosa) aumenta los niveles plasmáticos de triglicéridos, VLDL y apoB, y reduce los niveles plasmáticos de HDL-C y apoA-I”.
“La eliminación de azúcar invierte cada uno de estos”.
“El consumo de fructosa sola, aunque probablemente de manera dependiente de la dosis, tiene un impacto similar, aunque quizás menos dañino, que el de fructosa y glucosa combinadas (es decir, azúcar)”.
” La adición de grasa, en ausencia de azúcar y almidón, no aumenta los triglicéridos séricos ni otros biomarcadores de enfermedades cardiovasculares“.
